Genellikle endokrin ve sinirsel homeostazının korunmasına ek olarak anahtar roller son 30 yılda yapılan çalışmalara dayanmaktadır. Bu nöroendokrin fonksiyonlar ve duygu durum bozuklukları ve yeme gibi psikiyatrik bozuklukların semptom kümeleri arasında yakın bir ilişki vardır. Psikiyatrik bozuklukların patogenezinde, Aminerjik nörotransmiterler ayrıca bazı hipotalamik peptidlerin ve hipofiz hormonlarının sentezini ve salımını da kontrol eder. Ek olarak, hipotalamik hormonlar beyinde sık görülür, özellikle reseptörler yoluyla etki ederler ve beyindeki nörotransmitter sisteminin fonksiyonel aktivitesini etkiler. Yeme bozuklukları temel olarak aşırı kilo ve yeme alışkanlıklarından kaynaklanır. Ciddi seyri olan olgular değişir. Anoreksiya nervoza, Bulmia nervoza ve yeme bozukluğu bunlardan biridir. Gece sendromu, obezite ve ortoreksiya nervoza her ne kadar bir yeme bozukluğu olarak tanımlanmamışsa da, burada kısaca bahsedilmiştir. Yeme bozukluklarında nöroenerji, özellikle de anoreksi nervoza öğretiler ve moleküler değişiklikler ve etkileşimler tartışılmıştır.
Yeme Bozuklukları: Tanım ve Klinik Özellikler
Anoreksiya Nervoza
Anoreksiya nervoza, çoğunlukla 12 ila 18 yaş arasındaki kızlarda görülen aşırı bir zayıflıktır. Yeme bozuklukları (öğün reddi veya bullem) ve amenore ile karakterize durum böyledir. Anoreksiya nervozadaki diğer klinik özellikler genellikle endişe durumlarıdır, sosyal uyum zorlukları, tekrarlayan ve katı davranışlar. Genetik faktörler ve çeşitli çevresel risk faktörleri hastalığın gelişmesine katkıda bulunur. Kroniklik ve metabolizma tehlikeli seviyelere ulaşabilir. Psikiyatrik bozukluklarda en yüksek mortalite oranı% 5-20 olanıdır.
Bulimiya Nervoza
Bulimia nervoza zaman zaman, özellikle genç kızlar ve kadınlar arasında ortaya çıkar. Yemek yeme, kilo alma ve kilo verme gibi yeme bozuklukları ile karakterize bir hastalıktır. 16-24 yaş arası tipik bir hastalıktır. Bulimia nervoza bulunan hastalar ya normal ya da ortalamanın üstündedir. Ana patoloji, yemeyi bırakamama ve aşırı derecede zayıflama kusmasıdır. Bulmia nervosa % 7-40’ında Amenore, % 37-64’inde adet bozuklukları bildirildi. Yüksek düzeyde bir genetik geçiş var. Ayrıca özgeçmişlerinde dikkate değer, çocukluk çağında cinsel travma öyküsü ve çok sayıda iç sorun vardır.
Tıkınırcasına Yeme Bozukluğu
Tıkınırcasına yeme bozukluğu, kişinin normalde kısa sürede yemek yiyebilmesidir. Yiyecek alımı ve kontrol kaybı yeme bozukluğu ile karakterizedir. Hastalar üç öğüne ek olarak çok fazla kalori tüketir. Yeme bozuklukları için kusma veya ilaç tedavisi, yiyecekleri ve içerek çıkarmak için hiçbir girişimde bulunulmaz. Birçok hastanın katı bir diyeti vardır veya yeme bozukluğu genellikle obezite ile ilişkilidir.
Gece Yeme Sendromu
Bu insanlar gündüz yiyeceği kısıtlar ve geceleri iyi yerler. Bu davranış şekli genellikle uyku bozukluklarına yol açar. Duygusal ve biyolojik faktörler (stres, uyku, açlık hormonu) bulunmakta. Bu kişilerle akşamları ve geceleri geç saatlerde yiyeceklerin tatminkardan daha fazla gerginlik, suçluluk ve utanç yaratması daha olasıdır.
Obezite
Aşırı kilo, enerji dengesinin bozulmasından kaynaklanan bir durumdur. Vücut kitle indeksi 30’dan fazla olarak verilir. Egzersiz eksikliği hızlı yayılım, prevalanstaki artıştan büyük ölçüde sorumlu olsa da, obezite çok faktörlü bir hastalıktır. Genler ve çevre arasında sinerjik bir ilişki vardır. Obesi-Fenotipik ifadeye yatkınlık, bir obezitenin bir ihtiyacı vardır. Genetik yatkınlık durumunda şişmanlığın ağırlığı yaşam tarzına ve çevresel koşullara bağlı olarak bağımlıdır.
Merkezi Nöropeptid Sistemleri
Östrojen, kadınlarda ve erkeklerde cinsiyet özelliklerinin gelişimini destekleyen bir hormondur. Hücrede ve hücre yüzeyinde bulunan reseptörlere bağlanarak bağlanmayı gösterir. Östrojen enerji metabolizması, uyku, vücut ısısının düzenlenmesi, stres ve aynı zamanda sayısız metabolik işlevi de üstlenir. Östrojen doğru fonksiyonu, besin emilimi ve Vücut kitlesini kontrol etmede çok önemlidir. Leptin 1994 yılında keşfedildi ve yağ dokusunda sentezlendi. Yemeklerden 2-3 saat sonra salgılanır. Diurnial ritimler ve sabahın erken saatlerinde zirve yapar ve öğleden sonraları en düşük seviyeye düşer. Serum düzeyi kadınlarda erkeklerden daha yüksektir. Kadınlarda bu durum fazla yağ doku ve deri altı/viseral yağ oranından kaynaklanır.
Kemik Metabolizmasında Etkileşimler
Anoreksiya nervozada düşük IGF-1 ve yüksek GH düzeyleri ve periferik GH direnci söz konusu. Bunun nedeni düşük GH metabolik reseptörüdür. Seviye ve alıcı çevresel duyarlılık, Düşük IGF-1 seviyeleri kemik matrisi üretimini etkilediğinden, hastaların% 50’sinden fazlası etkilenir. Osteoporoza katkıda bulunan diğer faktörler hipogonadizm, hiperkortizolizm, yetersiz beslenme, yetersiz kalsiyum ve D vitamini. Her ne kadar hipo-östrojenemi önemli bir faktör gibi görünse de, Anoreksi Osteoporozda nevrozlu hastalarda östrojen tedavisinin etkili olduğu bildirilmemiştir. Anoreksiya nervozadaki kemik yoğunluğu temel olarak serum IGF-1 konsantrasyonuyla ilişkilidir. Oran, vücut kitle indeksi ve yağ kütlesi. Leptin osteoblastik aktiviteyi arttırır ve kemik oluşumunu hızlandırır.
Sirkadiyen Ritimleri
Aşırı yağ dokusu ve değiştirilmiş vücut yağ dağılımı, obezite ile ilişkili bozukluklarla ilişkilidir (örn. metabolik sendrom, kardiyovasküler hastalık için önemli bir risk faktörüdür). Adipokinler (örneğin, leptin ve adiponektin) en önemlileridir. Biyoaktif peptitler, bunlar enerji düzenlenmesinde önemli bir rol oynamaktadırlar. Obez bireylerde 24 saatlik salınım profilleri ve leptin adiponektin bozulmuş olarak rapor edildi. Bu adipokinler yağları ve insülini parçalamaktadırlar. Hassasiyetleri ve bağışıklıkları güçlüdür. Leptin metabolik olarak etkiler ve çoğunlukla beyindeki aktiviteleri içerir. Adiponektin primer, periferik hedef dokuyu etkiler. Adipokinler insanlarda sirkadiyen modda salınır. Metabolik dengeyi sağlamak için Adipokin salınımı önemlidir. Ayrıca, leptin gibi bazı adipokinler uykunun düzenlenmesi için önemlidirler.
Sonuç
Nöropeptid ve endokrin kilo kontrolü ve iştah modülasyonu anlayışının geliştirilmesi yeme bozuklukları, özellikle de anoreksiya nervoza ve bulimia nervoza karanlığa ışık getirecek ve yeni tedavi seçenekleri açacaktır. Anormallikler patolojik yemeğin öncü mü yoksa yemeğin sonucu mu olduğunu belirlemek için sorunların en büyük sorunudur. Çoğu hayvan modelinin birçok özel sistemi vardır bunlardan sadece bir veya iki tanesi. Tüm bu sistemler arasındaki etkileşimler hakkındaki bilgilerimiz çok sınırlı olduğundan, birçok etkileşimli olanı vardır.
Kaynakça
- Sofuoğlu S. Psikiyatrik bozukluklarda nöroendokrin değişiklikler. Türkiye Klinikleri Tıp Bilimleri Dergisi 1985; 5:27-32.
- Kim YR, Kim JH, Kim MJ, Tresure J. Differential methylation of the oxytocin receptor gene in patients with anorexia nervosa: a pilot study. PloS One 2014; 9:e886673.
- Allison KC, Stunkard AJ, Their SL. Overcoming the Night Eating Syndrome: A Step-By-Step Guide to Breaking the Cycle. Oakland, CA, New Harbinger, 2004.
- Coşkun A. Yeme bozukluklarında moleküler mekanizmalar. Bilim ve Teknik 2012; 2:58-62.
- Bailer UF, Kaye WH. A review of neuropeptide and neuroendocrine dysregulation in anorexia and bulimia nervosa. Curr Drug Targets CNS Neurol Disord 2003; 2:53-59.